SE SUPO, NO ES EL COLESTEROL-Una molécula en el intestino, causa de ateroesclerosis

 

El hallazgo es de investigadores españoles y se publicó en la revista Nature. Por primera vez vincula una molécula producida por la microbiota intestinal con el endurecimiento de las arterias, que puede provocar infartos y accidentes cerebrovasculares (ACV). El descubrimiento relativiza el rol primordial que se daba hasta ahora al colesterol en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Y puede favorecer la creación de fármacos contra la afección.

Una investigación publicada en la prestigiosa revista Nature vinculó por primera vez una molécula producida por la microbiota intestinal (imidazol propionato, o ImP), con la ateroesclerosis, el endurecimiento de las arterias que -de distintas maneras- puede dar lugar a distintas manifestaciones de la llamada enfermedad cardiovascular, principal causa de muerte a nivel global.

El hallazgo, resultado del trabajo de años de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid (España), logró relativizar el rol primordial que hasta ahora se le había dado al colesterol, considerado el principal enemigo de las arterias y el causante número uno de la aterosclerosis, esa silenciosa enfermedad que endurece y estrecha los vasos sanguíneos, lo que provoca que el flujo de sangre disminuya, y que puede dar lugar a infartos y accidentes cerebrovasculares (ACV).

En base a un estudio con ratones y un grupo de 400 voluntarios, los investigadores lograron demostrar que nuestras propias bacterias intestinales tendrían un rol clave en la generación de la ateroesclerosis, información que podría ser crucial no sólo por el cambio de paradigma en materia de prevención sino también a la hora de buscar nuevos tratamientos.

Titulado "El propionato de imidazol es un factor impulsor y un objetivo terapéutico en la aterosclerosis", el paper revela que la molécula de la microbiota llamada ImP no sólo está asociada con la extensión de la aterosclerosis, sino

Relativiza el rol primordial que hasta ahora se le venía dando al colesterol.

que, en modelos in vitro, fue capaz de inducir la enfermedad sin alterar para nada los niveles de colesterol en la sangre.

Esto, si bien podría parecer menor, es un giro de 180 grados en la visión tradicional de la relación colesterol-ateroesclerosis, ya que demuestra que existe un camino diferente por el que se desarrolla la enfermedad.

En diálogo con Clarín, Oscar Mendiz, director del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

y del Hospital Universitario de la Fundación Favaloro, destacó los logros del trabajo, pero principalmente subrayó la importancia de que cardiólogos y gastroenterólogos empiecen a trabajar más estrechamente.

"Sabemos hace mucho que la ateroesclerosis no es solo un depósito de materiales que circulan en los vasos sanguíneos, sino que la inflamación del organismo por otros mecanismos juega un rol muy importante. Algunos de esos mecanismos se ligan a la microbiota intestinal", apuntó.

Si bien el médico reconoció avances importantes "en el diagnóstico y en las complicaciones de la enfermedad ateroesclerótica", destacó las dificultades para mejorar el acceso al diagnóstico temprano.

Y justamente en ese punto resaltó los alcances de la investigación española: "Lo que investigaron parece abrir la potencialidad de un tratamiento nuevo, especialmente en los inicios de la ateroesclerosis, y no ya cuando tenemos la enfermedad avanzada, o quizás en combinación. El trabajo demuestra que el colesterol no es el único mecanismo que provoca la enfermedad".

Para relacionar la microbiota y la ateroesclerosis, el equipo científico realizó un estudio ambicioso que combinó una investigación con ratones y la observación de dos grandes grupos de voluntarios humanos.

Se incluyeron tanto personas con enfermedad cardíaca avanzada como una cohorte de individuos sanos, en quienes la aterosclerosis se detectó solo mediante estudios de imagen avanzados; es decir, antes de que tuvieran síntomas evidentes. Lo último es crucial, ya que les permitió a los científicos entender cómo la molécula en cuestión (imidazol propionato, o ImP) influye y da lugar a las primeras etapas de la enfermedad.

Para ir al meollo, el trabajo reveló que el ImP activa una respuesta inflamatoria en el cuerpo, tanto a nivel general como en las propias arterias. Es lo más parecido a una alarma que, cuando suena, "llama" a las células del sistema inmune para que ataquen, lo que finalmente contribuye al endurecimiento de las arterias.

Según el trabajo de los españoles, el ImP ejerce su efecto a través de un receptor bien específico llamado Imidazolina-1 (I1R), que está en algunas células del sistema inmune. Al interactuar con este receptor, el ImP desencadena una respuesta que deriva en la inflamación mencionada y, en consecuencia, al daño arterial.

Un punto especialmente prometedor es que los investigadores lograron (en ratones) bloquear ese receptor. Es decir, frenaron el desarrollo de la aterosclerosis inducida tanto por el ImP como por la dieta rica en colesterol que les habían administrado a los animales.

Para hablar de nuevos tratamientos contra la ateroesclerosis basados en este hallazgo que, como vienen haciendo otros trabajos en este campo, pondera el rol de la microbiota intestinal, bastará atravesar un desafío que no es imposible pero tampoco es menor: lograr que el bloqueo logrado en los receptores de los ratones funcione también en humanos.

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